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槐耳顆粒是通過什么途徑來抑制腫瘤的?

作者:白象大藥房 來源: 日期:2017/9/18 12:50:53 人氣:100 評論:0 

金克槐耳顆粒

屬廣譜多功能抗癌藥,經過多個權威科研機構論證有如下抗癌機理:

1.促進腫瘤細胞的凋亡:槐耳阻止A549肺癌細胞由S期進入G2/M期,表現為G1峰前出現一個sub-G1峰,誘發細胞凋亡,但無化療藥物的毒副作用;對人直腸癌HR8348 細胞既可抑制生長,又可誘導其凋亡,其誘導細胞調亡的機制可能與Bak/ Bcl-2 、Bak/ Bcl-XL 比值的升高和上調p53 基因表達有關;在對槐耳抑制胰腺癌細胞生長轉移的研究中觀察到將槐耳與人胰腺癌細胞共同培養時,細胞的凋亡率可達 15 %~20 % ,效果優于5-Fu ,認為其促進凋亡的作用與上調凋亡基因Caspase-3的表達有關。

2.抗腫瘤血管生成作用:腫瘤血管生成是由血管內皮細胞、腫瘤細胞與其微環境相互影響的結果;是腫瘤生長、侵襲、轉移的一個重要因素。當槐耳的濃度為 0.1-10g/L時,VEGF誘導的內皮細胞增殖受到明顯的抑制,并呈量效關系。Matrigel實驗顯示,槐耳濃度為1.0g/L可以抑制 VEGF誘導的HUVECs分化成管樣結構;濃度為10.0g/L時,則完全阻斷HUVECs體外分化成管樣結構的能力。認為槐耳對血管內皮細胞體外構建新生血管具有抑制作用,其機制可能與阻滯內皮細胞由S期進入G2/M期有關?;倍隗w外對人高轉移大細胞肺癌L9981細胞的生長有明顯的抑制作用,且抑制率隨藥物濃度增加而上升?;倍?1g/L) 與順鉑化療組(順鉑3 mg/L) 及聯合用藥組(槐耳0.05 g/L + 順鉑 1.5 mg/L) 比較抑制率無明顯差異( P > 0.05) 。經槐耳處理后,L9981細胞的β-catenin、E- cadherin、TIMP-1 、endostatin、MMP-2 的mRNA 表達水平上調, 而VEGF、CD44V6 表達水平下調, 其中 TIMP-1 、endostatin 表達水平明顯上調,CD44V6 表達水平明顯下調?;倍鷮9981 的生長抑制作用可能與其調控血管生成相關基因mRNA的表達有關。

  3.對化療藥物的增敏和逆轉耐藥作用:槐耳除自身有促凋亡作用外,亦可對與其聯用的化療藥物起到增敏和逆轉耐藥作用。研究發現槐耳可以通過增加順鉑對A549DDP的凋亡作用來提高順鉑對該細胞系化療的敏感性。通過熒光定量PCR法證明小劑量金克槐耳顆粒能使耐阿霉素的乳腺癌細胞系MCF-7/ADM的耐藥基因mdr-1水平表達下調,說明抑制細胞膜P2糖蛋白( P-gp)的功能及其表達而提高細胞內藥物濃度是金克槐耳顆粒逆轉多藥耐藥性的主要機制。研究發現槐耳可顯著增強腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)對肝癌細胞株HepG2及肝癌耐阿霉素細胞株HepG2-ADM的殺傷作用,但對正常肝細胞株L02的殺傷作用輕微。

  4.調節機體免疫:現代醫學認為機體在細胞免疫和體液免疫的協同下殺傷腫瘤細胞。腫瘤的生物學治療目的是激發和調動機體的免疫系統,增強微環境抗腫瘤的能力,從而控制和殺傷腫瘤細胞。研究發現槐耳能顯著增加肝內IL-2 受體的陽性細胞數,提高機體的特異性細胞免疫。單用金克槐耳顆粒即可提高慢性粒細胞性白血病(CML) 患者IL-2、TNF-α、INF-γ水平,降低免疫抑制因子SIL-2R水平,從而促進機體的腫瘤免疫效應。但與細胞因子療法不同的是,槐耳誘生的IFN (α,γ)、IL-2等細胞因子屬內源性,具有小劑量、多刺激與聯合作用的特性。因此,槐耳較其他多糖類藥物有其獨特的一面,是一種較理想的免疫調節劑和腫瘤抑制劑。

  5.安全無毒:急性毒性試驗中相當于人臨床常用劑量的126.6倍,大鼠為95倍均為測出LD50,長期毒性試驗中大鼠按人臨床劑量95倍灌胃3個月,家犬小劑量組為人的臨床等效劑量,大劑量組為24.7倍連續用6個月也未發現藥物引起的病理性改變,實驗結果說明金克槐耳顆粒安全無毒。 

據已有的資料表明,最長的病人已連續服用金克槐耳顆粒7年多,無任何毒副作用,無腫瘤復發。

    6.顆粒制劑,方便使用。

   7.   扶正固本,活血消癥。在標準的化學藥物抗癌治療基礎上,可用于肺癌、胃腸癌和乳腺癌所致的神疲乏力、少氣懶言、脘腹疼痛或脹悶、納谷少馨、大便干結或溏泄、火氣促、咳嗽、多痰、面色晄白、胸痛、痰中帶血、胸脅不適等癥,改善患者生存質量。


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